مقاله آترواسکلروز

توضیحات : 
این مقاله دارای فرمت word و آماده پرینت و دارای 168 صفحه می باشد.

 دانلود مقاله آترواسکلروز

فهرست

گفتار اول :

شیوع 
عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی 
سیگار:
پرفشاری خون :
چاقی:
کم تحرکی:
پیشگیری از بیماری های قلبی-عروقی 
روش های پیشگیری:
توصیه های لازم:
گفتار دوم : 
مقدمه 
«پرفشاری خون»

اپیدمیولوژی توصیفی 
گروه های پرخطر:
علل پرفشاری خون :
علایم:
عوارض بیماری و پیش آگهی 
اقدام های پیشگیری و کنترل 
موانع کنترل فشارخون بالا:
پیشنهادهایی برای کنترل پرفشاری خود در کشور 
گفتار اول : 
«مقدمه ای بر اپیدمیولوژی سرطان ها»
مقدمه 
الف)تعریف واهمیت بهداشتی 
-سیر طبیعی بیماری :
2-میزان موارد بدون علامت (تحت بالینی):
-علت سرطان:
عوامل شیمیایی: 
سیگار و دخانیات 
عوامل محیطی-ژنتیک
ب)اپیدمیولوژی توصیفی 
1-سن، جنس شغل وعوامل اجتماعی:
2-عوامل خطر: 
3-توزیع جغرافیایی :
-روند زمانی سرطان :
-مرگ و میر از سرطان در ایران 
7-عواقب و عوارض ناشی از ابتلا به سرطان و کیفیت زندگی بیماران 
ا-پیشگیری اولیه :
-پیشگیری ثانویه:
گفتار اول : 
«دیابت»
الف) مقدمه و کلیات 
طبقه بندی دیابت قندی
)دیابت ثانویه:
)دیابت اولیه 
علایم و عوارض بیماری 
تشخیص بیماری دیابت (قند
دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین):
دیابت نوع 2 (غیروابسته به انسولین
میزان های بروز وشیوع 
دیابت نوع 
دیابت نوع 2:
ج)روش های پیشگیری و کنترل بیماری قند 
-پیشگیری ثانویه : 
د) طرح کشوری پیشگیری و کنترل بیماری دیابت 
اهداف طرح کشوری پیشگیری و کنترل بیماری دیابت :
هدف کلی
اهداف اختصاصی:
)پیشگیری اولیه:
)پیشگیری ثانویه :
3)پیشگیری ثالثیه :
بازده نهایی طرح پیشگیری وکنترل بیماری دیابت:
افراد درمعرض خطر ابتلا به دیابت
گفتاردوم 
«چاقی
الف)مقدمه و معرفی بیماری 
-تعریف و اهمیت بهداشتی:
-عوامل سبب شناختی:
الف) استعداد ژنیکی
ج) عوامل محیطی 
د)مصرف غذا و پدیده اکسیداسیون
ب) اپیدمیولوژی توصیفی و رویداد بیماری 
شیوع چاقی: 
مطالعه های ایران :
نمایه توده بدنی
اندازه دورکمر: 
وضعیت خطر :
بیماری ها
عوامل خطری بیماری قلبی-عروقی
سایرعوامل خطر
ج)پیشگیری و کنترل
-پیشگیری اولیه :
2-پیشگیری ثانویه:
راهبرد کاهش و نگهداری وزن 
تطبیق برانامه کاهش وزن با نیازهای بیماران مختلف 
مزایای کاهش وزن 
)چربی های سرم 
)قند خون 
گفتار پنجم 
منابع اطلاعات 
-ابتلا:
/معلولیت ها : (موقتی-دایمی-جزئی، کلی
اهمیت 
ابتلا ومیرایی:
عوارض و معلولیت ها 
انواع شایع سوانح 
-سوانح رانندگی:
)آتش سوزی و سوختگی
)خودکشی: 
-آسیب های مربوط به ورزش
6)بلایای طبیعی
اقدام های پیشگیری و کنترل 
1. پیشگیری اولیه :
پیشگیری ثانویه
.پیشگیری ثالثیه
مقدمه ای براپیدمیولوژی بیماری های غیر قابل انتقال
مقدمه و تعریف 
مشکل های مربوط به سیر طبیعی بیماری های غیرقابل انتقال 
)بزرگی مساله یا فراوانی بیماری چقدر است
)تغییر های رویداد (وقوع) آن درجمعیت چگونه است
تفاوت آمار بیماری درمناطق مختلف چقدر است
4)برای مطالعه سبب شناختی و کنترل بیماری ازچه نوع مطالعه هایی میتوان استفاده کرد؟
مراقبت دربیماری های غیرقابل انتقال 
کنترل بیماری های غیرقابل انتقال 
منابع اطلاعات 

آترواسکلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر کشورهای جهان و مهمترین عامل از کارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یک سوم بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، فوت می کنند که نیمی از این افراد در عرض یک ساعت اول سکته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند ودو سوم آنها که زنده می مانند هرگز بهبود کامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یک حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از کارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یکی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق کرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی که با مرگ ناگهانی قلبی فوت می کنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی کشور ها تحمیل می کنند. تنها در کشور آمریکا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت کامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه که با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند. 
بیماریزایی 
آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:
1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق. 
2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.
3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی. 
احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود. 
شیوع 
براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد. 
در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

دانلود مقاله آترواسکلروز

مقاله در مورد اپیدمیولوژی MI

توضیحات : 
مقاله در مورد اپیدمیولوژی MI

Myocardial Infarction
(MI)

مقاله و تحقیق در مورد رشته پرستاری و مامایی

فهرست:
مقدمه 5
پاتوفیزیولوژی 6
اتیولوژی 9
عواملخطر 10
تظاهراتبالینی 11
یافتههایآزمایشگاهی 13
تشخیص 14
درمان 15
عوارض 15
اپیدمیولوژی: 16
شیوع 16
عواملتعیینکنندهوفوربیماری 17
پیشگیریاولیه 24
پیشگیریثانویه 24
پیشگیریثالثیه 26
فرایندپرستاری 27
تغذیه 34
35 غذاهایی که چربی اشباع بالا دارند 
جانشین های غذاهای پرچربی و پرکلسترول 35
مراقبتهای تغذیه ای بعداز ترخیص: 36
تجزیه و تحلیل داده های آماری : 38
منابع 39


مقدمه:

بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است. بیماری کرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب یا آتروم (Atheroma) می باشد این حالت شامل رسوبات چربی در دیواره سرخرگ است که به آهستگی اندازه آن زیاد شده و مجرای سرخرگ را تنگ می‌کند اینها ممکن است کلسیفیه شده یا زخمی شوند و سطح اولیه ای را برای تشکیل ترومبوزفراهم آورند که می توانند آمبولیزه شوند یا مجرا را مسدود نمایند. تنگی شدید سرخرگ به وسیله آتروم، ترومبوز و یا اسپاسم باعث ایسکمی و انفارکتوس ناحیه ای از میوکارد می شود که زمینه ساز آریتمی های کشنده قلبی است.

انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)

1ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.

2ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)

عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:

aـ آنژین پایدار (Stable Angina)

bـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)

cـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)

3ـ انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction

تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فیزیولوژی:

انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ می‌دهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MIیک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvpبرجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECGبا امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان STو موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.

دانلود مقاله در مورد اپیدمیولوژی MI

صافی کف پا و راههای درمان آن

توضیحات : 

صافی کف پا و راههای درمان آن

این مقاله با فرمت wordو آماده پرینت می باشد

صافی کف پا

به کاهش ارتفاع قوس داخلی پا صافی کف پاگفته می شود.
درهرپا سه قوس وجود دارد:
1. قوس طولی میانی .(Mediallongitudinal
2. قوس طولی خارجی . (Lateral longitudinal)
3. قوس عرضی(Transverse)

تقسیم بندی کف پای صاف:
1. کف صاف به خارج چرخیده.(pes planvalyus)
2. به سمت داخل خم و به خارج چرخیده.
3. قوس دارطبیعی و به سمت خارج چرخش پیداکرده. (Valyus Foot)
نقاطی در پا وجود دارد که وزن بدن از آن نقطه به زمین انتقال می یابد:
1. پاشنه« علت ضخامت پاشنه فشاری است که برآن وارد می شود».
2. انتهای متاتارس اول
3. انتهای متاتارس پنجم
اتصال آنها که تشکیل دهنده یک مثلث (Arch) می باشند.
خصوصیات قوس پا: قوس ها دارای انعطاف پذیری بوده وتحرکی که در قوس وجود دارد« حالت تعادل دارند».
1. ثبات پا وتحمل فشار« پریدن از بالابه سمت پائین».
عوامل ایجاد کتتده صافی کف پا:
1. نوع مادر زادی (Congenital) بدترین نوع کف صاف پای صاف است و نیاز به جراحی دارد.
2. نوع ارثی (Heriditary) بحث ژن مطرح است« از قبل وجود داشته،از والدین».
3. نوع اکتسابی (Acquired) بحث ما بیشتر بر روی این نوع عارضه متمرکز می گردد.
کف پای صاف نوع اکتسابی:
1. خواباندن بچه روی شکم:پاها به سمت بیرون می چرخد،در این حالت لبه داخلی پا روی زمین قرارمی گیرد« پابه سمت خارج می چرخد».چون نوزاد قبل از به دنیا آمدن در مایع آمینیون به حالت آزاد چرخش داشته، درصورتی که حال با تشک سفت برخورد می نماید.
2. چرخش ران هابه خارج « عضلات به خارج چرخانده ران کوتاه می شوند» لبه داخلی پا با زمین تماس پیدا می کند.
3. مرحله اول بزرگ شدن بچه: دو زانو نشستن بچه ها،آشیل وعضلات دوقلو کوتاه می شوند.« خانم هایی که از کفش پاشنه بلند استفاده می کنند». حالت راه رفتن روی پاشنه وپنجه می باشد.(Heel – Toe) چون پاشنه بالانمی آید به سمت بیرون چرخانده،قسمت داخلی پابا زمین تماس پیدا می کندکه منجربه صافی کف پامی گردد.
4. مرحله دوم:بازی فوتبال و دویدن.درد درکدام نقطه پا پیدا می شود.(Shin Splint) ،در این حالت چون چرخش عضلات به خارج می باشد،درد در ساق پاقسمت خارجی عضلات نازک نی نمایان می گردد.گرفتگی عضلات پا باعث چرخش آنهابه خارج می باشد و قرارگرفتن لبه داخلی پا به سمت خارج و تکرارآن صافی کف پامی باشد.
5. مرحله سوم: اگر بچه ها چاق باشند(فشار منتقل شده بر قوس های پاکه اعمال وزن زیاد به مدت زمان طولانی می تواند منجربه کف پای صاف گردد.
6. کفش نامناسب «کفش هایی که دارای زیره پارچه ای نازک هستند»
7. صاحب شغل شدن درکارخانه ها:انجام مشاغل سنگین یاایستادن طولانی مدت باعث ایجاد کف پای صاف می گردد.
8. سن« پیری» Senileدرطول سال ها لیگامنت ها ضعیف،عضلات سست،استخوان ها پوک می شوند،این فشارها باعث صافی کف پا می شوند.
9. بعضی از رشته های ورزشی « وزنه برداری».
10. شل شدن رباط(Ligament Laxity) زمانی که پا را بلند می کند قوس دار،ولی وقتی که روی زمین می گذارد پهن می شود.
پای پهن(Sapling Foot) چندنوع کف پا داریم:
1. اصلاح ناپذیر (Rigicl) سفت قابل درست شدن نیست.
2. اصلاح پذیر (Mobile) متحرک هنوز سفت نشده برگشت پذیر است.بحث ما روی اصلاح پذیر می باشد.
عوارض ناشی ازکف پا:تغییرات کفش«قسمت داخلی برآمدگی پیدا می کند».
1. درد در ناحیه قوزک داخلی به علت کشش بافت های نرم.
2. درد در کنار خارجی پابه علت فشردگی استخوان ها.
3. شست به سمت انگشت کوچک منحرف می گردد« شست کجی»Hallux Valyus
4. درد در لیگامنت ها و بافت های داخلی زانو.
5. فشردگی استخوان ها درکنار داخلی زانو که منجر به درد می شود. 

دانلود پروژه صافی کف پا و راههای درمان آن

مقاله دندان پزشکی

توضیحات : 

موضوع : دندان پزشکی

این مقاله با فرمت wordو آماده پرینت می باشد

فهرست:

دارو هایى براى درد و اضطراب

نکاتى براى رفع اضطراب ناشى از اعمال دندانپزشکى

بیماری لثه به چه طریق قابل پیشگیری هستند ؟

دارو هایى براى درد و اضطراب:

دارو هاى بسیارى مى توانند درد و اضطراب ناشى از اعمال دندانپزشکى را تخفیف دهند. از این دارو‌ها مى توان به تنهایى یا همراه با تکنیک هاى آرامش بخشى استفاده کرد.

دارو هاى بى‌حسى موضعى:

دندانپزشکان با سوزنى ظریف این داروهاى مهار کننده درد را در محل عمل تزریق مى‌کنند. در اغلب موارد دارو در طول چند دقیقه موثر واقع مى‌شود و براى حدود سه ساعت درد را از بین مى‌برد. امروزه دارو هاى لیدوکائین و مپیوکائین رایج ترین دارو هاى مورد استفاده براى این مقصود هستند. بسیارى از دندانپزشکان مقدار کمى اپى‌نفرین (آدرنالین) را نیز به این دارو‌ها مى‌افزایند، آدرنالین عروق خونى را منقبض مى‌کند و باعث مى‌شود اثر داروى ضددرد مدت بیشتر ادامه یابد. البته در بیماران مبتلا به فشارخون بالا یا سایر اشکال بیمارى قلبى _ عروقى این مخلوط را نباید به کار برد.

دارو هاى ضداضطراب:

دندانپزشک ممکن است پیش از انجام یک عمل بر روى دندان داروهایى براى کاهش اضطراب و آرام کردنتان به شما بدهد. در صورتى که قرار باشد چنین کارى انجام شود لازم است یک ساعت زودتر از زمان موعود به مطب دندانپزشک بروید تا زمان کافى براى تاثیر داروى ضداضطراب وجود داشته باشد. ضمناً با توجه به اثر خواب آلوده کننده این دارو ها نباید پس از ویزیت دکتر پشت رل بنشینید.

تسکین هوشیارانه:

داروهایى که در این روش مورد استفاده قرار مى‌گیرند هوشیارى شما را کاهش مى‌دهند تا درد را حس نکنید، بدون آنکه مانند بیهوشى عمومى تاثیرى بر کارکرد هاى دیگر بدنى مانند تنفس و بلع داشته باشند. دارو هایى از این نوع معمولاً براى تسکین اضطراب مورد استفاده قرار مى‌گیرند، اما مى‌توان آنها را با دارو هاى دیگر تخفیف‌دهنده درد ترکیب کرد. یکى از شایع‌ترین دارو ها از این نوع "اکسید نیترو" است که گاهى آن را "گاز خنده آور" هم مى‌نامند، این داروى گازى شکل مخلوط با اکسیژن را از طریق ماسک استنشاق مى‌کنید. اکسید نیترو باعث ایجاد حالتى از آرامش و شلى عضلانى مى‌شود که فوراً آغاز مى‌شود و هنگامى که تنفس گاز را متوقف کنید به پایان مى‌رسد. این دارو عوارض جانبى اندکى دارد و براى اکثر افراد بى‌خطر است. البته براى اعمال دندانى طولانى تر دارو هایى که به صورت داخل وریدى تزریق مى‌شوند، انتخاب‌هاى بهترى هستند. در این مورد دندانپزشک شما یک داروى تسکین بخش یا ضداضطراب را با یک داروى ضددرد شبه افیونى و گاهى یک داروى باربیتوراتى مخلوط مى‌کند. البته تنها دندانپزشکانى که به طور خاص براى این کار آموزش دیده‌اند و پروانه لازم را دارند مجاز به انجام این نوع تسکین بخشى اند.

بیهوشى عمومى:

در این نوع تسکین بخشى شما هوشیار نیستند و نمى توانید به طور مستقل تنفس کنید یا بلع انجام دهید. بیهوشى عمومى معمولاً براى اعمال جراحى دهان و فک به کار مى‌رود. همچنین در مواردى که اضطراب فرد آنقدر شدید است که انجام اعمال دندانپزشکى معمول را غیر ممکن مى‌کند ممکن است از این روش استفاده شود. گرچه بیهوشى عمومى براى اغلب افراد خطرى ایجاد نمى کند، اما به هر حال خطر بیشترى نسبت به سایر اشکال تسکین بخشى دارد. تنها متخصصان بیهوشى مى‌توانند این روش را به کار ببندند.

راه هاى جایگزین

براى برخى افراد اضطراب به علت دیدن صندلى دندانپزشکى، تحریک کنندگى صداى مته دندانپزشکى، یا ترس از استفراغ یا خفگى ممکن است به همان اندازه نگرانى درباره درد مهم باشد. هیپنوتیسم و تخیل هدایت شده تمرینات آرامش بخشى و مشاوره مى تواند به برطرف شدن اضطراب و ترس کمک کند، براى افرادى که از اعمال دندانپزشکى مضطرب نمى شوند، اما به دلایل مختلف نمى توانند دارو هاى ضددرد را تحمل کنند، رویکرد های زیرمى‌توانند به کنترل درد هم کمک کنند.

تخیل هدایت شده (Guided Imagery):

شما مى توانید با تصور درآوردن صحنه‌هاى خوشایند و آرام بخش ذهن تان را از آنچه در دهانتان رخ مى‌دهد، جدا کنید؛ به مکانى فکر کنید که خاطراتى خوش از آن دارید و خودتان را به تصور درآورید که به آنجا رفته اید، بر جزییات حسى تمرکز کنید _ براى مثال گرماى شن، صداى ملایم آبى که به ساحل برخورد مى کند، آبى درخشان آسمان، یا نوازش باد بر روى صورت تان. خودتان را رها کنید تا تصوراتى که خلق کرده اید شما را با خود ببرد. هنگامى که آن مکان خوشایند را به خیال درمى آورید آهسته و عمیق نفس بکشید. اگر افکار دیگرى با این تصورات تداخل کرد، آنها را بپذیرید و سپس سعى کنید دوباره به بهشت ذهنى که ساخته اید بازگردید. اگر در روز هاى آینده وقت دندانپزشکى گرفته اید بهتر است چند بارى این کار را تمرین کنید تا موقع انجام اعمال دندانى به راحتى بتوانید صحنه هاى آرامش بخش را به تخیل درآورید. در زیر دو تمرین آرامش بخشى ساده آورده مى شود که مى توانید آنها را امتحان کنید: - تا جایى که ممکن است بر روى صندلى دندانپزشکى وضعیت راحتى به خود بگیرید. در حالى که چشم هایتان بسته و عضلاتتان را شل کرده اید، آهسته و عمیق تنفس کنید. یک کلمه کانونى مثلاً «آرام باش» یا «اوم» یا «آرامش» و مانند اینها انتخاب کنید و ضمن انجام تنفس آن کلمه را تکرار کنید، ذهنتان را تا جایى که ممکن است روشن نگه دارید. اگر افکار مزاحمى وارد ذهنتان شد، تمرکزتان را دوباره به تنفس تان و کلمه کانونى معطوف کنید. - دست تان روى شکم‌تان - درست زیر ناف- بگذارید تا بتوانید بالا و پایین رفتن ملایم شکم‌تان را هنگام تنفس احساس کنید. هوا را به درون ریه هایتان بفرستید. نفس تان را تا سه شماره حبس کنید. سپس هوا را بیرون بدهید. به اندازه سه شماره مکث کنید. به تنفس عمیق براى چند دقیقه ادامه دهید و بعد از هر دم و بازدم به اندازه سه شماره مکث کنید.

هیپنوتیسم:

هیپنوتیسم براى بسیارى از افراد مى تواند جاى همه اشکال دیگر کنترل درد حین اعمال دندانپزشکى را بگیرد. این شیوه را مى توان براى افرادى که به علت بیمارى هاى مختلف نمى توانند بیهوشى را تحمل کنند هم به کار برد. هیپنوتیسم همچنین براى برطرف شدن ترس از سوزن هاى تزریقى دندانپزشکى موثر است. خود- هپینوتیسم ممکن است شیوه اى عملى باشد: یک درمانگر متبحر در هیپنوتیسم مى تواند به شما آموزش دهد چگونه خود را وارد یک حالت هیپنوتیسمى کنید.

نکاتى براى رفع اضطراب ناشى از اعمال دندانپزشکى

* دندانپزشکى را پیدا کنید با کمک به شما براى کاهش اضطرابتان متعهد باشد. در مورد ترس‌هایتان با دندانپزشک صحبت کنید تا در مورد انتخا ب هاى درمانى براى درد و اضطراب اطلاع حاصل کنید.

* با دندانپزشک تان در مورد یک پیام «توقف» توافق کنید تا در صورتى که لازم بود دندانپزشک انجام عمل روى دندان را ادامه ندهد و به شما استراحت بدهد.

* از نوشیدن نوشابه هاى کافئین دار پیش از رفتن به دندانپزشکى اجتناب کنید. این نوشابه ها ممکن است باعث تحریک پذیرى و عصبى شدن شما شوند.

حتى المقدور قرار دندانپزشکى را در اول روز بگذارید و شب پیش از آن به اندازه کافى بخوابید .
* یک عضو خانواده یا یکى از دوستان تان را براى قوت قلب همراه خود ببرید.

یک دستگاه پخش نوار یا سى دى قابل حمل همراه با هدفون به مطب ببرید و با گوش دادن به موسیقى مورد پسندتان پیش و در حین درمان ذهن خودتان را از عمل دندان دور کنید.
* از تمرینات آرامش بخشى و تکنیک هاى تخیل هدایت شده استفاده کنید.

* به طور منظم براى چکاپ به دندانپزشک مراجعه کنید، ویزیت هاى مکرر از چند طریق به شما کمک مى کند: رابطه خوبى با دندانپزشک برقرار مى کنید، با مواد و تجهیزات دندانپزشکى و اقدامات معمول در مطب آشنا مى شوید، امکان تشخیص زودرس مشکلات دندانى فراهم و بالقوه نیاز به اعمال دندانى گسترده تر برطرف مى شود.

راه‌هایى براى تسکین درد امروز، با وجود تکنیک هاى پیچیده بى حسى مى توان تقریباً اطمینان داشت که در مطب دندانپزشکى دردى به سراغ تان نخواهد آمد. گرچه پس از یک عمل دندانى دهان و دندان‌هاى شما از چند ساعت تا چند روز ممکن است بى‌حس بماند. اما شاید با درد و تورم در محل عمل دندانى هم روبه رو شوید در زیر به چند نکته براى رفع این ناراحتى ها اشاره مى کنیم:

* تورم را با به کار بردن یخ پیچیده شده در یک پارچه مرطوب کاهش دهید.

* سوزش و درد به دنبال درمان هاى لثه را با قرقره کردن با محلول رقیق نمک یا سودا و آب تسکین دهید.

* از دار و هاى مسکن معمول مثل آسپرین، استامینوفن و ایبوپروفن استفاده کنید (آسپیرین نباید پس از اعمال جراحى مورد استفاده قرار گیرد.) دندانپرشک شما ممکن است دارو هاى ضددرد قوى تر را به دنبال اعمالى که دردشدیدترى ایجاد مى‌کنند مانند کشیدن دندان، جاگذارى ایمپلنت و درمان کانال ریشه دندان، تجویز کند.

گاهی مردم ناآگاهانه هر گونه تغییر رنگ سطحی دندان ها را به حساب جرم می گذارند، اما واقعیت این است که تغییر رنگ های دندانی منشاء‌ متفاوتی دارند. علل عمده تغییر رنگ عبارتند از :

پوسیدگی ها که در سطوح جونده دندان ها بیشتر دیده می شوند این لکه های سیاهرنگ ابتدا کوچک بوده اما پس از مدتی با پیشرفت روند پوسیدگی وسیع و عمیق تر شده و بصورت حفراتی در می آیند که موجب گیر غذایی و عود پوسیدگی می گردند. این نوع از تغییر رنگ های دندانی همراه با تخریب و از بین رفتن بافت دندان می باشند. جرمگیری در این موارد فایده هایی در بر ندارد .

تغییر رنگ هایی که در اثر بروز اختلالاتی در ساختمان میکروسکوپی دندان پدید می آیند مانند برخی از بیماری های دوران کودکی - مصرف تعدادی از داروهای شناخته شده و نقص های تکاملی دندان ، زیاد بودن میزان فلوراید آب آشامیدنی و ... که در این زمره قرار می گیرند. این گروه از تغییر رنگ ها روش های درمانی مخصوص به خود را دارند .

دانلود مقاله دندان پزشکی

مقاله نور و افتالمولوژی چشم

توضیحات : 
این مقاله دارای 60 صفحه word و قابل ویرایش می باشد.

 

دانلود مقاله نور و افتالمولوژی چشم

 

فهرست مطالب
مسیر حس بینایی
مرور توپوگرافیک
تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای
یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی
عصب اپتیک
نوریت اپتیک
(پاپیلیت)
یافته های بالینی
تشخیص افتراقی
درمان
سیر و پیش آگهی
اسکلروز مولتیپل
یافته های بالینی
درمان، سیر، و پیش آگهی
Neuromyelitis Optica
(Devics disease)
نوروپاتی ایسکمیک اپتیک
آتروفی عصب اپتیک
طبقه بندی اتیولوژیک
یافته های بالینی
درمان؛ سیر و پیش آگهی
آمبلیوپی توکسیک- تغذیه ای
آمبلیوپی الکل- تنباکو آمبلیوپی توکسیک- تغذیه ای
آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی
۱- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول
یافته های بالینی
ترومای عصب اپتیک
آتروفی اپتیک با اساس ژنتیکی
۱-نوروپاتی اپتیک لِبِر
۲-آتروفی اپتیک مادرزادی یا شیرخواران
۲- آتروفی اپتیک همراه با بیماریهای نورودژنراتیو
ناهنجاریهای عصب اپتیک
کیاسمای بینایی
تومورهای هیپوفیز
کرانیوفارنژیوم
مننژیوم های فوق زینی
گلیوم های کیاسما و عصب اپتیک
مسیرهای بینایی خلف کیاسمایی
مردمک
نوروآناتومی مسیرهای مردمکی
الف- رفلکس نور
ب- رفلکس دید نزدیک
مردمک آرژیل روبرتسون
مردمک تونیک
سندرم هورنر
سندرم پاراتری ژمینال رایدر ( Raeder,s Paratrigeminal S.)
نقص مردمکی آوران
حرکات خارجی چشم
مسیرهای فوق هسته ای
آناتومی حرکات توأم ارادی
الف- حرکات سریع (Saccadic):
۱- ضایعات مسیرهای فوق هسته ای
لوب فرونتال
لوب پس سری
مغز میانی
(تالاموس)
پل مغزی (pons)
۲- سندرم های فوق هسته ای که حرکات
منفک چشمی را گرفتار می سازند
اسپاسم رفلکس دید نزدیک
فلج همگرایی
۳- ارتباطات رفلکسی مرکزی بین
ارتباطات هسته ای و
زیر هسته ای
عصب اکولوموتور (III)
عصب تروکلئار (IV)
عصب ابدوسنس (VI)
علایم و نشانه های فلج عضلات
خارجی چشم
سندرمهای مؤثر بر اعصاب جمجمه ای
III ، IV و VI
افتالموپلژی خارجی پیشرونده مزمن
میاستنی گراو
نیستاگموس
فیزیولوژی علایم
طبقه بندی نیستاگموس

دانلود مقاله نور و افتالمولوژی چشم

کم وزنی کودکان و راههای پیشگیری از آن

توضیحات : 

کم وزنی کودکان و راههای پیشگیری از آن

این مقاله با فرمت wordو آماده پرینت می باشد

فهرست:

پیش بینی کم وزنی نوزادان در ایران

چرا نارس به دنیا بیایند؟

نوزادان کم وزن دارای چه مشخصاتی هستند؟ از چه جهاتی با نوزادان طبیعی تفاوت دارند؟

کم وزنی نوزاد چه اثراتی بر مکانیسم و عملکرد طبیعی بدن این نوزادان می گذارد؟ چرا یکی از عوامل مرگ و میر نوزادان کم وزنی آنان محسوب می شود؟

ارزیابی وزن نوزاد هنگام تولد از چه جهاتی اهمیت دارد

راه های پیشگیری از تولد نوزادان کم وزن را برایمان بگویید؟

چه ریسک فاکتورهایی در این ارتباط حائز اهمیت هستند؟

مقدمه:

نوزادانی که وزن هنگام تولد آن ها کمتر از 1500 گرم باشد،نوزادان با وزن تولد بسیار کم (VLBW) نامیده می‌شوند. در صورتی که وزن زمان تولدکمتر از 1000 گرم باشد نوزاد را به عنوان نوزاد با وزن تولد بی نهایت کم: (Extremely Low Birth Weight ELBW) تلقی می‌کنند.

بیش از 50% مرگ نوزادان و همچنین بیش از 50% معلولیت های نوزادان به این گروهوزنی(VLBW) ، تعلق دارد، میزان زنده ماندن و بقای این گروه از نوزادان با وزن زمانتولد آن ها، مستقیما ارتباط دارد بدین ترتیب که هرچه وزن زمان تولد آن ها کمترباشد، احتمال مرگ بیشتر خواهد شد.

مراقبت های پس از تولد از این نوزادان در چند دهه گذشته، احتمال بقای نوزادانکم وزن را افزایش داده است. معمولا نوزادان بسیار کم وزن در زمان تولد(VLBW) ، درطی دوره نوزادی، سال اول زندگی و حتی در سال های بعد نیز بیشتر با مسائل و مشکلاتناشی از نارسی و کم وزنی ، ابتلا به عفونت ها، اختلالات عصبی و رفتاری، مواجهمی‌شوند.

نوزادان نارس و کم وزن هنگام تولد (LBW) و مشکلات و بیماری های آنان

عملکرد نارس ارگان های مختلف بدن نوزاد نارس، عوارض درمان و اختلالات ویژهای که موجب شروع زودرس زایمان می‌شوند، احتمال ابتلا به بیماری های مختلف و احتمالمرگ نوزادان نارس و کم وزن را در مقایسه با نوزادان طبیعی افزایش می‌دهد. مشکلات وبیماری های همراه با نارسی نوزادان َعبارتند از

مشکلات تنفسی

· سندرم زجر تنفسی (سندرم دیسترس تنفسیRDS ،بیماری غشای هیالن)

· پنوموتوراکس، پنومومدیاستن، آمفیزم بینابینی

· پنومونی مادرزادی

· اختلال در تشکیل نسج ریه

· خونریزی ریوی

· آپنه (وقفه تنفسی)

مشکلات قلبی ـ عروقی

· مجرای شریانی باز(PDA)

· کاهش فشار خون

· افزایش فشار خون

· کاهش تعداد ضربان قلب (با وقفه تنفسی)

· ناهنجاری های مادرزادی

مشکلات خونی (هماتولوژیک)

· کم خونی

· افزایش بیلیروبین (مستقیم و غیر مستقیم)

· خونریزی زیر جلدی و بافتی (کبد، آدرنال)

· اختلالات انعقادی خون (انعقاد منتشر داخل عروقی)DIC 

· کمبود ویتامینK 

· هیدروپس (ایمنی یا غیر ایمنی)

مشکلات گوارشی

· اختلال عملکرد گوارشی ـ اختلال حرکت

· آنتروکولیت نکروزان

· ناهنجاری های مادرزادی موجب افزایش مایع آمنیوتیک

مشکلات متابولیک ـ غدد

· کاهش کلسیم خون (هیپوکلسمی)

· کاهش قند خون (هیپوگلیسمی)

· افزایش قند خون (هیپرگلیسمی)

· اسیدوز متابولیک دیررس

· کاهش درجه حرارت بدن (هیپوترمی)

· کارکرد طبیعی تیروئید با سطح T4 پایین

مشکلات سیستم اعصاب مرکزی

· خونریزی داخل بطنی

· تشنج

· آسیب شبکیه چشم ناشی از نارسی

· ناشنوایی

· کاهش تونیسیته عضلات

· ناهنجاری های مادرزادی

· آنسفالوپاتی ناشی از افزایش بیلیروبین (کرن ایکتروس)

· سندرم قطع دارو (داروهای نشئه آور یا نارکوتیک)

مشکلات کلیوی

· کاهش سدیم خون (هیپوناترمی)

· افزایش سدیم خون (هیپرناترمی)

· افزایش پتاسیم خون (هیپرکالمی)

· اسیدوز لوله ای کلیه (اسیدوز توبولار)

· دفع گلوکز از ادرار

· ادم

سایر موارد

· عفونت ها (مادرزادی، نوزادی، بیمارستانی، باکتریایی،ویروسی، قارچی، تک یاخته ای)

عفونت لثه در مادران باردار باعث کم وزنی در نوزادان می‌شود

عفونت لثه در هنگام بارداری باعث تولد نوزادی با وزن کمتر از مقدار طبیعی می‌شود.دکتر راسخی متخصص زنان و زایمان به باشگاه خبرنگاران گفت:نوزادان متولد شده از مادرانی که دارای لثه سالم و فاقد عفونت در حین بارداری هستند در مقایسه با نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به عفونت لثه، با وزن طبیعی‌تری متولد می‌شوند.
وی ادامه داد: با توجه به اینکه در دوران بارداری، بدن دچار تغییرات هورمونی می‌شود بعضا به خاطر رعایت نکردن عادات بهداشتی توسط فرد در دوران قبل از بارداری، مشکلات دهان و دندان تظاهر بیشتری پیدا می‌کند، بنابراین زنان باردار می توانند با رعایت مسائل بهداشت دهان و دندان صاحب فرزندانی سالم‌تر شوند.
این متخصص زنان و زایمان تصریح کرد: مشکلات دهان و دندان معمولا از ماه سوم بارداری شروع می شود تا ماه هشتم به حداکثر خود می‌رسد سپس در ماه پایانی بارداری خود به خود فروکش می‌کند.
راسخی به زنان باردار توصیه کرد که باید قبل از بارداری به دندانپزشکی مراجعه کرده و در صورت تشخیص پزشک به ترمیم و جرم گیری سطوح دندان‌هایشان بپردازند تا از عوارض بعدی جلوگیری کنند.

دانلود پروژه کم وزنی کودکان و راههای پیشگیری از آن

مقاله کمر درد و راههای پیشگیری از آن

توضیحات : 
این مقاله دارای فرمت word می باشد.

 

کمر درد و راههای پیشگیری از آن

 

فهرست
مقدمه 2
کمردرد و علل بروز ‌آن 3
اصلاح وضعیت ایستاده 6
اصلاح وضعیت نشسته 7
ورزش درمانی کمردرد 8

مقدمه
با وجود پیشرفتهای شگفت انگیز دانش پزشکی، شماری از بیماریها از جمله کمردرد هنوز به صورت یک معما باقی مانده اند. تقریباً 80 درصد جمعیت جهان در طول زندگی خود به نحوی از کمردرد رنج می برند پس از سردرد، درد ناحیة کمر شایعترین ناراحتی در جوامع کنونی است. امروزه کمردرد وعلاوه بر ایجاد ناراحتی های فردی سبب کاهش ظرفیت کاری،‌ اتلاف وقت، غیبت از کار، افزایش هزینه های بهداشتی- درمانی و زیانهای اقتصادی ناشی از پرداخت دستمزد به افراد مصدوم می شود. اکثر متخصصین پزشکی بر این باورند که ماهیت 70 درصد کمردردها مکانیکی (ناشی از عدم تحرک) است و از شرایط نامناسب کار، وضعیت نادرست بدن و عوامل محیطی ناشی می شود از سوی دیگر، معلولیتهای ناشی از ضایعات کمری شایعترین و در عین حال مهمترین عامل ایجاد محدودیتهای حرکتی در گروههای زیر 45 سال است این معلولیتها از آنها به وجود می آید که بیمار مبتلا به فتق دیسک مهره های کمر می شود و به دلیل فشار دیسک که اعصاب نخاعی دچار فلج اندام تحتانی می گردد کمردرد یکی از عوامل ناتوانی افراد بین 45 تا 65 سال می باشد.

کمردرد و علل بروز آن
کمردرد یکی از پیدیده های ناخوشایند انسان در جوامع امروزی است شتاب زندگی ماشینی، انسان را گرفتار عوارض بی شماری ساخت که کاهش تحرک و بروز ضایعت عضلانی- اسکلتی، یکی از عواقب آن به شمار می آید در میان ضایعات مذکور کمردرد از همة شایعتر است به طوری که کسی را می توان یافت که در طول زندگی خود حداقل یک بار کمردرد را تجربه کرده باشد در بعضی بیماران، کمردرد پس از مدتی بر طرف می شود و در برخی دیگر ناتوانی ها و معلولیتهای طولانی، بر جای می گذارد.

 

برچسب ها : دانلود تحقیق کمر درد و راههای پیشگیری از آن تحقیق کمر درد و راههای پیشگیری از آن دانلود مقاله کمر درد و راههای پیشگیری از آن در مورد کمر درد
نظرات کاربران :

نظری توسط کاربران ثبت نشده است.
شما هم می توانید در مورد این فایل نظر دهید.
کاربر گرامی، لطفاً توجه داشته باشید که این بخش صرفا جهت ارائه نظرات شما درباره ی این محصول در نظر گرفته شده است. در صورتی که سوالی در رابطه با این محصول دارید یا نیازمند مشاوره هستید، فقط از طریق تماس تلفنی با بخش مشاوره اقدام نمایید.

دانلود مقاله کمر درد و راههای پیشگیری از آن

بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار

توضیحات : 
این فایل با فرمت word ،قابل ویرایش و آماده پرینت میباشد.

بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن

 

 

فهرست مطالب:

خلاصه پژوهش

مقدمه

فصل اول : مروری بر تحقیقات گذشته

تغییرات دستگاه ادراری در حاملگی

عفونت های دستگاه ادراری در حاملگی

باکتریوری بدون علامت

اورتریت و سیستیت

پیلو نفریت حاد

پیلو نفریت مزمن

مروری بر تحقیقات انجام شده در اینترنت

فصل دوم : روش تحقیق و مواد

بیان مساله

روش تحقیق

اهداف کلی

اهداف جزئی

جدول متغییرها

پرسشنامه

فصل سوم : نتایج آماری

نتایج بدست آمده

نمودار ها

فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

نتیجه گیری

نتیجه نهائی و پیشنهادات

References

 

خلاصه پژوهش :
میزان مقاومت پاتوژنهای ادراری نسبت به پنج آنتی بیوتیک رایج مصرفی (سفالکسین، جنتامایسین، نالیدیکسیک اسید، نیتروفورانتوئین وآمپی سیلین) بر اساس آنتی بیوگرام 40 زن باردار مبتلا به عفونت ادراری ، بررسی شد. در آنالیز آماری 40 بیمار 30-16 سال وجود داشتند که بیشترین فراوانی مربوط به گروه سنی 24-20 سال (5/62% بیماران) بود . فراوانی خالص Ecoli 5/62%، سوشهای استافیلوکوک 5/22و انتروباکتر 5/7% بوده‌اند. عفونت مثانه و عفونت کلیه به ترتیب شایع‌ترین محل درگیری بودند . (85% و 15%)
بیشترین میزان مقاومت در عفونت حاد کلیه نسبت به نالیدیکسیک اسید و آمپی سیلین (100%) بود و داروی مناسب جهت درمان پیلونفریت حاد جنتامایسین است که مقاومت نداشت. 
در عفونت مثانه درصد مقاومت به نیتروفورانتوئین 8% و سفالکسین 47% و آمپی سیلین 5/97% و جنتامایسین 22% و نالیدیکسیک اسید 45% بود . بنابراین داروی مناسب در عفونت حاد مثانه نیتروفورانتوئین است . 
مقاومت به جنتامایسین زیاد نیست ولی چون از نظر بارداری در گروه c است استفاده نمی‌شود . مقاومت به آمپی‌سیلین بالاست و جهت درمان توصیه نمی‌شود . این مطالعه توصیفی و مقطعی است که در بهار سال 84 در بیمارستان 22 بهمن دانشگاه آزاد اسلامی و احد مشهد انجام گرفت و این نتیجه بدست آمد که مقاومت میکروبی عفونت ادراری زنان باردار در این مطالعه نسبت به جوامع غربی بیشتر بوده و جهت درمان موفقیت آمیز انجام کشت و آنتی بیوگرام به خصوص در پیلونفریت ضروری به نظر می‌رسد . 

جهت ادامه مطالعه لطفا آن را خریداری نمایید...

دانلود پروژه بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیکهای رایج مصرفی در زنان باردار

مقاله بیماری آنفلوآنزای مرغی

توضیحات : 
این مقاله دارای فرمت word و قابل ویرایش می باشد.

 

 بیماری آنفلوآنزای مرغی

 

فهرست مطالب
مقدمه
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
اپیدمیولوژی
بخش دوم
مورفولوژی ویروس
تزاید ویروسی
تنوع آنتی ژنی
تغییر آنتی ژنی
بخش سوم
بیماریزایی ویروس آنفلوانزا
علائم بیماری
یافته های کالبد گشایی
هیستوپاتولوژی
بخش چهارم
تشخیص آزمایشگاهی
آزمایشهای شناسایی تیپ
طبقه بندی تحت تیپها
تشخیص مولکولی و شناسایی آنها
جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل
بخش پنجم
درمان- کنترل- پیشگیری
منابع 


مقدمه :
بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.
این ویروس از خانوادة اورتومیکسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری 
تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H5 و H7 از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H7 بود.
از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H5 و H7 بوده است (10).
درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H7N7 , H7N1) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (6)
اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).

دانلود مقاله بیماری آنفلوآنزای مرغی

تحقیق شبکیه و تومورهای داخل چشمی

توضیحات : 
این تحقیق دارای فرمت word و قابل ویرایش میباشد.

 

شبکیه و تومورهای داخل چشمی

 

شبکیه و تومورهای داخل چشمی 
شبکیه و تومورهای داخل چشمی 
فیزیولوژی 
معاینه 
درمان 
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی 
ادم ماکولا 
اطراف پاپیلا 
نورورتینوپاتی حاد ماکولا 
دژنراسیون میوپیک ماکولا 
غشاهای اپی رتینال ماکولا 
ماکولوپاتی تروماتیک 
دیستروفی های ماکولا 
دیستروفی های مخروط- استوانه 
Fundus Albipunctatus 25
درمان 
درمان 
رتینوپاتی نوزادان نارس 
درمان 
دژنراسیون های شبکیه 
Retinitis pigmentos 
کوری مادرزادی لبِر 
اتروفی محیطی مشیمیه ای- شبکیه ای 
دژنراسیون مشبک 
درمان 
انسداد شریان مرکزی شبکیه 
درمان 
انسداد شاخه های شریانی شبکیه 
انسداد ورید مرکزی شبکیه 
درمان 
انسداد شاخه های ورید شبکیه 
شبکیه. 
انوریسم های درشت شریانی در شبکیه 
نقایص دید رنگی 
تومورهای اولیه و خوش خیم داخل چشمی 


. شبکیه
شبکیة انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازة فشردة‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.
آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایة واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایة گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.
فیزیولوژی
شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیلة اپتیکی، به عنوان یک گیرندة‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایة گیرندة‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانة عصبی تبدیل کنند که توسط لایة تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیة محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیة شبکیه، که عمدة آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.
گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایة فاقد عروق شبکیة حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرندة نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانة بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرندة نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیة آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.

 

دانلود تحقیق شبکیه و تومورهای داخل چشمی